Monitorización y evaluación de la microhemodinamia en el paciente crítico. - Castañeda-Singo, María José; Castro-Avila, Diana Michelle; Quinde-Machisaca, Jenny Isabel; Salcan-Arana, Jeniffer Valeria (Innova Science Journal, 2026)
El conocimiento de la función cardiovascular constituye uno de los pilares fundamentales dentro del manejo integral del paciente crítico con inestabilidad hemodinámica, a raíz de estos criterios se ha tenido en consideración un sin número de parámetros que permitan evidenciar alteraciones funcionales que comprometan la respuesta cardiovascular. La presente investigación se caracteriza por ser de naturaleza documental, cualitativa y basada en una revisión sistemática. La búsqueda del respaldo bibliográfico se lo realizó bajo los lineamientos y características metodológicas actuales; teniendo en consideración el uso de bases de datos indexados: Scopus, Scielo, PubMed, y Dialnet además se tuvo en consideración al buscador Google Académico entre el año 2020-2025. Utilizando palabras combinadas como “presión de perfusión”, “macro y microcirculación”, “endotelio”, “hiperlactatemia”, “presión venosa central”, “oxigenación/ perfusión”, “inestabilidad hemodinámica”, entre otras. El lactato sérico y las saturaciones venosas de oxígeno tanto mixtas (SvO2) como centrales (SvcO2) constituyen los biomarcadores de mayor valor para la detección de hipoxia tisular. La diferencia venoarterial se ha propuesto como un parámetro de evaluación clínica teniendo en cuenta que es un marcador de la capacidad del sistema cardiovascular para excretar dióxido de carbono producido en los tejidos periféricos que puede indicar alteración de la perfusión tisular, un delta de CO2 mayor a 6 mmHg y un tiempo de llenado capilar superior a 3 segundos se asocia con mayor indicies de morbilidad, disfunción multiorganica y muerte. La medición precisa de la microhemodinamia en relación al delta de CO2, los estados de hipoperfusión y la presión venosa central permiten mantener rangos que se consideren normales frente a la respuesta inflamatoria sistémica y por ende salvaguardar la recuperación endotelial regulando así la producción de óxido nítrico disminuyendo los estados de vasodilatación que desencadenan hipotensión arterial.